Dieta w chorobie Hashimoto

Dieta w chorobie Hashimoto (potocznie zwana Hashimoto) odgrywa istotną rolę. Modyfikacja diety i stylu życia ma niebagatelny wpływ na stan zdrowia i samopoczucie. Jako, że jest to schorzenie autoimmunologiczne, celem diety w Hashimoto jest przede wszystkim dostarczenie składników odżywczych o działaniu przeciwzapalnym. Jakie są najważniejsze zasady i elementy diety w chorobie Hashimoto?

Ch. Hashimoto-charakterystyka

Choroba Hashimoto to autoimmunologiczne schorzenie zapalne tarczycy, które może przebiegać z niedoczynnością tarczycy lub eutyrozą (prawidłową funkcją hormonalną tarczycy). Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy jest skutkiem zaburzeń w funkcjonowaniu układu odpornościowego i prowadzi do niszczenia gruczołu tarczowego. Charakterystyczne dla choroby Hashimoto są nacieki autoreaktywnych limfocytów na tarczycy oraz obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG).

W przebiegu ch. Hashimoto następuje zaburzenie produkcji hormonów tarczycy, co prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy. Na początku choroby może dochodzić do łagodnej lub umiarkowanej nadczynności tarczycy z powodu uwolnienia nadmiernej ilości hormonów z uszkodzonych przez limfocyty komórek gruczołu tarczowego.

Przyczyny ch. Hashimoto

W momencie zdiagnozowania choroby, każdy chory zadaje sobie pytanie: skąd wzięła się ta choroba? Większość osób zaczyna wtedy wyszukiwać informacji w Internecie, jednak znajdzie głównie teorie spiskowe oraz niepodparte naukowo ,,wyjaśnienia” od nietolerancji pokarmowych (głównie glutenu i laktozy) po zmowę lekarzy i koncernów farmaceutycznych. Niektórzy chcąc sprzedać swoje fałszywe metody leczenia mamią chorych obietnicą szybkiego wyleczenia. Choroba Hashimoto jest niestety chorobą przewlekłą tzn. nieuleczalną, jednak dobrze dobrane leki oraz modyfikacja stylu życia i sposobu żywienia pozwala zahamować progresję choroby oraz poprawić samopoczucie i jakoć życia. Dieta w Hashimoto odgrywa istotną rolę, dlatego warto, aby była prawidłowo skomponowane i bogata we wszytskie kluczowe składniki.

Etiopatogeneza choroby Hashimoto ma podłoże genetyczne (niemodyfikowalne) i/lub środowiskowe (częściowo modyfikowalne). Choroba Hashimoto dotyka osób różnej płci i w różnym wieku, ale najczęściej chorują na nią kobiety (95% wszystkich przypadków) między 30 a 50 r. ż. Kobiety zapadają na ch. Hashimoto 10- krotnie częściej niż mężczyźni, co wskazuje na udział estrogenów w patogenezie tego schorzenia (podobnie jak w innych chorobach autoimmunologicznych). Ponadto występowanie choroby Hashimoto jest zróżnicowane w zależności od geograficznego położenia oraz rasy.

Geny czy środowisko?

Na podstawie badań na bliźniętach jedno- i dwujajowych ustalono, że zachorowalność na chorobę Hashimoto mają przede wszystkim predyspozycje genetyczne, a w następnej kolejności czynniki środowiskowe. Wśród czynników genetycznych wymienia się polimorfizmy w głównym układzie zgodności tkankowej (human leukocyte antigen) oraz w genie cytotoksycznego antygenu 4 limfocytów T.

Do czynników środowiskowych możemy zaliczyć:

stres,
palenie tytoniu,
przebyte infekcje wirusowe,
terapie cytokinami (np. IFN- γ),
sole litu,
niektóre leki (np. amiodaron),
nadmiar jodu w diecie,
niedobór selenu w diecie.

Palenie papierosów a choroba Hashimoto

Nawet najlepiej skomponowana dieta w Hashimoto nie przyniesie dobrych rezultatów, jeśli osba chora pali papierosy. Palenie tytoniu obniża stężenie selenu w surowicy krwi. Wskazują na to wyniki badań porównujących poziom tego pierwiastka w grupach osób chorujących na Hashimoto palących i niepalących.

Peroksydaza glutationowa, reduktaza tioredoksyny oraz dejodynazy wpływają na biosyntezę hormonów tarczycy jak również na ochronę antyoksydacyjną i zachowanie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej w komórkach tarczycy (tyreocytach). Palenie tytoniu powoduje zachwianie tej równowagi w kierunku stresu oksydacyjnego i potęguje genotoksyczność na poziomie komórkowym.

Rozpoznanie ch. Hashimoto

O rozpoznaniu ch. Hashimoto decydują wyniki badań laboratoryjnych i obrazowych: podwyższone miano przeciwciał anty-TPO i/lub anty-TG, podwyższony poziom hormonu tyreotropowego (TSH), hipoechogeniczny miąższ gruczołu tarczowego w USG. Miano przeciwciał anty-TPO koreluje z liczbą autoreaktywnych limfocytów naciekających tarczycę oraz ze stopniem uszkodzenia tarczycy.

Tarczyca to organ, w którym najczęściej rozwijają się choroby autoimmunologiczne, zaś choroba Hashimoto jest najpowszechniej występującą chorobą endokrynologiczną oraz najczęstszą niejatrogenną przyczyną niedoczynności tarczycy zarówno u dorosłych jak i u dzieci. Objawem tego jest podwyższony poziom hormonu tyreotropowego (TSH), obniżenie wolnej tyroksyny (fT4) oraz w niektórych przypadkach również wolnej trójjodotyroniny (fT3).

Dieta w ch. Hashimoto

Wielu ekspertów podkreśla, że rola diety w Hashimoto oraz prawidłowej podaży składników odżywczych odgrywa ważną rolę w powstawaniu oraz przebiegu tej choroby. Ze względu na obniżoną przemianę materii w niedoczynności tarczycy oraz często występującą nadmierną masę ciała u osób z ch. Hashimoto należy zwrócić szczególną uwagę na energetyczność (kaloryczność) diety oraz podaż makroskładników, w zwłaszcza ilość białka pełnowartościowego. Aktualnie nie ma naukowych dowodów na to, że gluten lub laktoza mogłyby przyczyniać się do rozwoju ch. Hashimoto. Dieta w Hashimoto nie odbiega znacząco od żywienia osób zdrowych, jednak należy zwrócić uwagę na podaż makroskładników, witamin i składników mineralnych, a zwłaszcza wapnia, żelaza, selenu, jodu, witamin z grupy B i witaminy D.

Rola selenu w ch. Hashimoto

Selen ogrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy, dlatego dieta w Hashimoto powinna być bogara w ten mikroskładnik. Pierwiastek ten jest również istotny w metabolizmie hormonów tarczycy i bierze udział w etiopatogenezie niedoczynności tarczycy. Tarczyca gromadzi największą ilość selenu spośród wszystkich organów i posiada specjalne mechanizmy (podobnie jak mózg) absorbujące oraz magazynujące ten pierwiastek, nawet podczas ogólnoustrojowych jego niedoborów.

W ludzkim organizmie wykryto trzy dejodynazy katalizujące reakcje monodejodynacji jodotyronin. Centrum aktywne, czyli aktywne miejsce dejodynacji dejodynaz to. Tak więc niedobór selenu w organizmie może zaburzać te procesy. Ponadto niedobór selenu w diecie upośledza konwersję T4 do T3.

Niedobór Se w diecie może spowodować zapoczątkowanie lub progresję choroby Hashimoto u pacjentów genetycznie predysponowanych do rozwoju autoimmunologicznych schorzeń.

W badaniu epidemiologicznym przeprowadzonym w Chinach, gdzie zawartość selenu w glebie jest niska dowiedziono, że niedostateczne spożycie tego pierwiastka koreluje ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób tarczycy.

W jednym z badań objętym 137 pacjentów z chorobą Hashimoto stwierdzono niższą średnią zawartość selenu w surowicy w odniesieniu do grupy kontrolnej. Analiza nawyków żywieniowych wykazała, że w mają one wpływ na zawartość selenu w surowicy krwi pacjentów z chorobą Hashimoto. Częste spożywanie jaj, wyrobów wędliniarskich i warzyw strączkowych podwyższało, zaś regularne spożywanie margaryny i ryb obniżało poziom selenu w surowicy badanych pacjentów. Analiza korelacji wykazała, że pacjenci, którzy często spożywali jaja również często spożywali warzywa strączkowe. Produkty te wpływały dodatnio na stężenie selenu w surowicy. Częste spożycie wyrobów wędliniarskich korelowało ze spożyciem masła, a nie margaryny, która obniżała poziom selenu w surowicy pacjentów z chorobą Hashimoto.

W badaniach klinicznych u pacjentów z ch. Hashimoto prowadzonych w krajach europejskich w których występują niedobory selenu (Niemcy, Grecja, Włochy, Austria) zastosowano suplementację tym pierwiastkiem w dawce 200 µg selenometioniny lub selenian sodu. Prawidłowe stężenie selenu w surowicy wynosi 70-140 µg/l. Początkowe stężenie selenu w surowicy badanych wynosiło od 70 do 75 µg/l, a po 3 lub 6 miesiącach suplementacji wzrosło do 86-125 µg/l, czyli do rekomendowanego poziomu. U wszystkich badanych zauważono obniżenie stężenia przeciwciał antyTPO tarczycy (TPOAb) po suplementacji selenu, a po zaprzestaniu podawania tego pierwiastka – wzrosło do wartości początkowych w ciągu 3-6 miesięcy. W jednym z badań zmniejszono dawkę selenu z 200 µg do 100 µg/dziennie, co spowodowało brak obniżenia stężenia TPOAb po 90 dniach obserwacji. Można więc wnioskować, że suplementacja selenem w dawce 200 µg dziennie zmniejsza zapalenie tarczycy, dzięki poprawie funkcjonowania układu immunologicznego, jednak nie leczy choroby Hashimoto.

Produktem żywnościowym najbogatszym w selen jest orzech brazylijski. Zawiera on 90,6 do 290 μg selenu w jednej sztuce. Inne produkty bogate w selen to: nerki (100-240 μg), ryby (30-60 μg), kukurydza (30 μg), pozostałe orzechy (20 μg), wątroba ( 20 μg).

Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w ch. Hashimoto

Ważnymi składnikami diety w chorobie Hashimoto są również wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT), a zwłaszcza te z grupy n-3 (omega-3), które wpływają na czynność układu immunologicznego. Kwasy omega-3 mają silne działanie przeciwzapalne, co jest bardzo istotne w kontekście przewlekłej choroby zapalnej jaką jest ch. Hashimoto.

Najlepsze źródła kwasów omega-3 (DHA i EPA) to:

– tłuste ryby morskie (łosoś, halibut, śledź, makrela, dorsz, sardynki)

– owoce morza,

– olej lniany i siemię lniane,

– orzechy włoskie.

Rola jodu ch. Hashimoto

Na podstawie badań ustalono, że spożycie jodu może odgrywać kluczową rolę w etiopatogenezie choroby Hashimoto. Dowiedziono, że w krajach w których zastosowano profilaktykę chorób wywołanych niedoborem jodu, polegającą na wzbogacaniu żywności tym pierwiastkiem, odnotowano wzrost występowania autoimmunologicznych chorób tarczycy w tym ch. Hashimoto. W krajach i regionach zagrożonych niedoborem jodu zapadalność na ch. Hashimoto jest znacznie niższa niż tam, gdzie spożycie tego pierwiastka mieści się w zalecanych ilościach. Zmniejszenie spożycia jodu obniża zachorowalność na autoimmunologiczne choroby tarczycy w tym ch. Hashimoto.

Publikacje naukowe opisują dwa możliwe mechanizmy odpowiedzialne za patogenny efekt zbyt dużego spożycia jodu w kontekście rozwoju choroby Hashimoto:

Nadmiar jodu sprzyja modyfikowaniu tyreoglobuliny na poziomie epigenetycznym, co skutkuje tworzeniem neoantygenowego czynnika, na który nie została jeszcze wytworzona tolerancja immunologiczna.
Nadmiar jodu indukuje apoptozę (śmierć) komórek tarczycy, co skutkuje uwolnieniem większej ilości antygenów tarczycowych, a następnie aktywację autoreaktywnych limfocytów T.

Rola witamin w ch. Hashimoto

Dieta w ch. Hashimoto powinna być bogata w witaminy, zwłaszcza te o (przeciwzapalnym).Do prawidłowego funkcjonowania tarczycy wymagane jest dostarczenie z pożywieniem odpowiedniej ilości wszystkich składników pokarmowych, w tym witamin. Witaminy wpływają na funkcjonowanie tarczycy w sposób bezpośredni lub pośredni.

Witamina D odgrywa istotną rolę zarówno w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy jaki i w patogenezie schorzeń tego narządu. Niedobory witaminy D występują częściej u osób chorych na ch. Hashimoto niż u zdrowych. Wyniki badań pokazują, że niedobory witaminy D korelują z nieprawidłową czynnością tarczycy oraz z obecnością przeciwciał przeciwtarczycowych. Zależność ta wskazuje na udział witaminy D w patogenezie chorób tarczycy.

Niacyna (B3, wit. PP) bierze udział w syntezie tyroksyny i jest stosowana w terapii schorzeń gruczołu tarczowego. Niacyna bierze udział w syntezie tyroksyny (fT4) i jest używana w terapii schorzeń tarczycy np. przebiegających z nadczynnością tarczycy, wola obojętnego, choroby Gravesa-Basedowa i wola guzowatego.

Witamina B6 pomaga w konwersji jodu w hormon tarczycy. Jej niedobory mogą znacznie pogłębić niedoczynność gruczołu tarczowego.

Bibliografia:
1. Antonelli A, Ferrari SM, Corrado A, et al. Autoimmune thyroid disorders. Autoimmun Rev. 2015; 14(2): 174– 180.
2. Borawska MH, Witkowska AM, Hukałowicz K, et al. Influence of dietary habits on serum selenium concentration. Ann Nutr Metab 200;, 48(3): 134-140.
3. Brix TH, Kyvik KO, Hegedüs L. A population-based study of chronic autoimmune hypothyroidism in Danish twins. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85(2): 536–539.
4. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev. 2014; 13(4-5): 391–397.
5. Delemer B, Aubert JP, Nys P, et al. An observational study of the initial management of hypothyroidism in France: the ORCHIDÉE study. Eur J Endocrinol. 2012; 167(6): 817–823.
6. Duntas L. The Role of Iodine and Selenium in Autoimmune Thyroiditis. Hormone and Metabolic Research. 2015; 47(10): 721–726.
7. Duntas LH. Environmental factors and autoimmune thyroiditis. Natur Clin Pract Endocrinol Metab 2008, 8: 454-460.
8. Duntas H. Environmentalfactors and thyroid autoimmunity. Ann Endocrinol (Paris) 2011, 72 (2): 108-113.
9. Rayman MP. Selenium and human health. Lancet 2012, 2 (28).
10. Fisinin VI, Papazyan TT, Surai PF. Producing seleniumenriched eggs and meat to improve the selenium status of the general population. Crit Rev Biotechnol 2009, 29(1): 18-28.
11. Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, et al. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94(6): 1853–1878.
12. Kivity S., Agmon-Levin N., Zisappl M., Shapira Y., Nagy E.V., Dankó K., Szekanecz Z., Langevitz P., Shoenfeld Y.: Vitamin D and autoimmune thyroid diseases. Mol. Immunol. 2011; 8 (3): 243-247.
13. Tuchendler D., Bolanowski M.: Rola osteoprotegeryny i witaminy D w patologii tarczycy. Endokrynol. Pol. 2009; 60 (6): 470-475.
14. Köhrle J, Gärtner R. Selenium and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009, 23(6): 815-827.
15. Wang L, Luo QY, Zhang L, Wu M, Zhang ZZ. Effect of metabolism activation on the oxidative cell damage induced by cigarette smoking. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2009, 40(5): 807-811.
16. Mojsak M.N, Rogowski F.: Użyteczność nikotynamidu w radiojodoterapii chorych z wolem nadczynnym oraz dużym wolem normoczynnym. Pol. Merk. Lek., 2010; 29(169): 54-57.
17. Muller S.D., Pfeiffer Ch., tłum. Lewiński A., Knapska-Kucharska M., Makarewicz J.: Właściwe i smaczne żywienie korzystne dla tarczycy. Dietetyczna kuchnia z fantazją. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2003.
18. Staii A., Mirocha S., Todorova-Koteva K., Glinberg S., Jaume J.C.: Hashimoto thyroiditis is more frequent than expected when diagnosed by cytology which uncovers a pre-clinical state. Thyroid Res. 2010; 3: 11.
19. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, et al. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-months follow-up with variable doses. J Endocrinol 2006, 190: 151-156.
20. Ward M.H., Kilofy B.A., Weyer P.J., Anderson K.E., Folsom A.R., Cerhan J.R.: Nitrate intake and the risk of thyroid cancer and thyroid disease. Epidemiology, 2010; 21(3).

dieta online Hashimoto, dieta Hashimoto, Hashimoto dieta, Hashimoto leczenie, dieta w Hashimoto, odżywianie w Hashimoto, Hashimoto dieta online